志存高远　励精图治开拓进取　务实创新

科研进展
首页 科研进展
  • 欧阳志云研究组在生态系统生产总值（GEP）核算研究方面取得新进展

    　　中国科学院生态环境研究中心城市与区域生态国家重点实验室欧阳志云研究组在生态系统生产总值（GEP）核算研究方面取得新进展，建立了生态系统生产总值核算方法，并以青海省为案例开展了实证研究，为定量刻画自然对人类的贡献提供了科学方法。相关研究成果发表在PNAS（Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America）https://www.pnas.org/content/early/2020/06/02/1911439117。
    　　人类社会与其赖以发展的生态环境构成经济－社会－自然复合生态系统。针对经济子系统，国际上以“国内生产总值”（Gross Domestic Product, GDP）为主要指标，衡量一个国家或地区在一定时期内生产和提供的最终产品和服务的总价值；围绕社会子系统，联合国建立了评价一个国家或地区平均预期寿命、受教育水平与居民生活水平等方面状况的“人类发展指数”（Human Development Index, HDI）；然而，对于自然子系统，目前尚缺乏评估自然生态系统为人类生存与发展提供的支撑和福祉的核算指标。
    　　针对这一问题，中国科学院生态环境研究中心欧阳志云研究员和IUCN朱春全研究员于2013年提出了“生态系统生产总值”（Gross Ecosystem Product, GEP）的概念，简称为生态产品总值，即：生态系统为人类福祉和经济社会可持续发展提供的最终产品与服务价值的总和。欧阳志云研究组从物质产品、调节服务产品与非物质产品三个方面构建了GEP核算体系与核算模型，并发展了刻画生态系统服务流的评估方法。本文主要报道了青海省的生态系统生产总值核算成果，研究发现：以可比价计算，青海省2015年的GEP比2000年增长74.9%，15年间大规模生态保护和恢复工程增加生态资产质量和数量是GEP增长的主要原因。青海省产生的生态系统产品和服务中，将近80%惠益的受益者是青海省外的其他省份，据此研究提出建立“水基金”等政策建议，协调区域发展，探索让生态产品与服务供给者受益、让生态产品消费者付费新机制，促进优质生态产品的可持续供给。本研究表明，GEP核算可以定量揭示生态系统产品和服务提供者与受益者之间的生态关联，并能为生态保护成效评估、生态补偿政策制订，以及将生态效益纳入经济社会评价体系提供科学依据。
    　　GEP核算概念的提出得到广泛关注，国家发改委在浙江丽水市、江西抚州市试点，探索基于GEP核算的生态产品价值实现机制；深圳市正在探索构建基于GEP核算的生态文明考核体系，促进城市人与自然和谐发展、绿色发展，守护好绿水青山。目前有青海、贵州、海南、内蒙等省（自治区、直辖市），深圳、丽水、抚州、甘孜、普洱、兴安盟等23个市（州、盟）以及阿尔山、开化、赤水等100多个县（市、区）的GEP核算及其应用试点。
    　　该研究得到科技部第二次青藏高原综合考察项目（2019QZKK0300）、科技部国家重点研发计划重点专项（2016YFC503400）和亚洲开发银行项目（ADB TA 9040-PRC）等项目资助。
    　　论文链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/06/02/1911439117
    　　城市与区域生态国家重点实验室
    　　2020年6月11日
    2020-06-11
  • 生态环境中心首次确证人体血液系统中存在外源性超细颗粒物

    　　近日，生态环境研究中心环境化学与生态毒理学国家重点实验室江桂斌组在大气细颗粒暴露研究方面取得重要突破，首次在普通人群血液和胸腔积液中发现外源性超细颗粒物，为颗粒物的全局健康影响提供了重要科学证据。论文日前在线发表于Nature Communications（Nat. Commun., doi: 10.1038/s41467-020-16427-x）。
    　　大气颗粒物污染与多种疾病密切相关。研究表明，粒径越小的颗粒物越能够深入人体，如小于2.5 μm的颗粒物（PM2.5）能够进入肺泡，而小于0.1 μm的颗粒物（即超细颗粒物）被认为可以穿透肺泡进入人体的血液循环系统，这已成为了细颗粒毒理学研究的基础假设之一。但到目前为止，还未有过真实人体血液循环中检测到大气超细颗粒物的报道，这意味着这项基础假设仍缺乏关键科学证据。通常认为，PM2.5在人体中的真实存在及其定量描述仍处于一个“黑箱”状态，PM2.5的暴露研究也仍停留在实验动物模拟阶段。
    　　这项研究首次在普通人群的血液及胸腔积液样本中提取到超细颗粒物。进一步的分析发现人血液中的颗粒物浓度极低，而胸腔积液中的颗粒物浓度远高于血液，二者具有相关性。由此可以借助胸腔积液来研究被吸入人体的颗粒物的状态。为了探明颗粒物的来源，这项工作发展了基于特征元素指纹、超高分辨结构指纹和稳定同位素指纹的多维化学指纹技术，结果证明人体中提取到的超细颗粒物主要为外源性的，特别是相当一部分来自于大气燃烧源PM2.5。这一结论成为PM2.5进入人体循环系统并由此产生健康危害的直接证据，为解释大气颗粒物污染物的全局健康影响提供了关键数据。
    　　著名毒理学家Günter Oberdrster教授评价认为“这是一个科学界长期讨论但悬而未决的问题——This is an unsolved problem long discussed within the scientific community … 这是首个使用现代新技术来确认可吸入颗粒物进入血液循环的研究——the first study to apply modern new technology to determine uptake of inhaled nanoparticles into the blood circulation”。这一研究从发现到方法都有望推动颗粒毒理学的发展。
    　　该论文的第一作者是陆达伟助理研究员，通讯作者为刘倩研究员和江桂斌院士。论文工作也得到了中科院深圳先进技术研究院、中山大学孙逸仙纪念医院、深圳CDC等单位的协作。该研究得到了国家自然科学基金委“大气细颗粒物的毒理与健康效应”重大研究计划、国家杰出青年基金、中科院前沿科学重点项目、中科院从0到1原始创新项目、深圳“三名工程”等资助。
    　　图1. 人胸腔积液中提取出来的超细颗粒物的高分辨结构指纹特征
    　　相关论文链接： http://dx.doi.org/10.1038/s41467-020-16427-x
    　　环境化学与生态毒理学国家重点实验室
    　　2020年5月22日
    　　
    2020-05-22
  • 刘倩等利用二维硅指纹揭示了北京地区近年PM2.5来源急剧变化的原因

    　　大气细颗粒物（PM2.5）污染严重影响我国国民健康和社会发展。对PM2.5的精准溯源是污染控制和健康风险消减的前提。但是，PM2.5的来源及成因目前仍存在较大争议，原因之一就在于现有的溯源技术手段不能满足PM2.5精准溯源的需求。
    　　环境化学与生态毒理学国家重点实验室江桂斌组近年来在PM2.5的组分甄别及污染来源指示物方面开展了研究。在前期研究中，研究人员通过分析大量PM2.5及污染源样品的Si同位素组成，发现PM2.5的不同一次源具有显著不同的Si同位素指纹特征，证明了Si同位素指纹可以作为追溯PM2.5一次源的指示物，并进一步揭示了燃煤源是北京春冬季雾霾加重的重要原因（Environ. Sci. Technol.2018, 52, 1088-1095）。通过进一步研究，阐明了PM2.5二次生成过程中的硅稀释效应（Si-dilution effect），从而证明PM2.5的Si元素丰度可以作为PM2.5二次源的一种惰性指示物，并通过该方法发现2013年北京地区重雾霾时二次气溶胶贡献可达到79.2%（Atmos. Chem. Phys.2019, 19, 2861-2870）。
    　　在近期研究中，研究人员将Si同位素和Si丰度结合起来，形成新颖的二维Si指纹技术，对2013年以来北京地区PM2.5的一次源和二次源的年际变化趋势进行了持续的跟踪。研究发现，从2013到2017年间（即”大气污染防治行动计划”实施期间），PM2.5的一次源和二次源贡献都发生了急剧变化。富集轻Si同位素的一次源（即燃煤和工业源）的贡献显著下降，证明了污染控制政策对于燃煤和工业源的有效管控。同时，PM2.5的年平均Si丰度从2013年的1.2%上升到2017年的4.6%，说明二次源污染比重显著降低（从83%降到42%）。值得注意的是，在2015-2017年间，富集轻Si同位素的一次源（即燃煤和工业源）的贡献占比有所轻微反弹，说明未来还需继续加强对这些源的控制，同时需加大气力降低富集重Si同位素的一次源的排放（如机动车尾气）。
    　　图1. 二维Si指纹同时示踪PM2.5一次源和二次源示意图
    　　研究结果日前在线发表于Environ. Sci. Technol.（Environ. Sci. Technol., DOI: 10.1021/acs.est.0c00984）。这一研究一方面为未来制定更为有效的污染控制政策、进一步降低北京地区PM2.5污染水平提供了科学依据，另一方面也为PM2.5研究与控制提供了一种有效的新工具。此外，研究也揭示了人为污染源在严格的管控政策下的变化规律，为本地区及其他污染地区的政策制定提供了有益参考。
    　　该工作得到了国家自然科学基金委“大气细颗粒物的毒理与健康效应”重大研究计划、中科院前沿科学重点项目、国家杰出青年基金等项目的支持。
    　　相关论文链接： https://doi.org/10.1021/acs.est.0c00984
    　　https://doi.org/10.5194/acp-19-2861-2019
    　　https://doi.org/10.1021/acs.est.7b06317
    　　环境化学与生态毒理学国家重点实验室
    　　2020年5月22日
    2020-05-22
  • 汪海林组发现哺乳动物存在DNA 6mA新来源

    　　中国科学院生态环境研究中心环境化学与生态毒理学国家重点实验室汪海林研究组在哺乳动物基因组DNA N6-甲基腺嘌呤研究方面取得新进展。他们发展了一套独有的、无污染的6mA分析方法，在哺乳动物细胞系中检测到的6mA并不依赖于甲基化转移酶，并发现了DNA聚合酶依赖的DNA 6mA新来源。相关工作近日以N6-methyladenine is incorporated into mammalian genome by DNA polymerase为题在Cell Research杂志上发表。 
    　　DNA N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenine, 6mA）是一种在原核生物中广泛存在的表观遗传修饰，但是高等真核生物中6mA的存在一直是一个难解的谜。2015年，汪海林组与陈大华组合作在Cell上发表了关于果蝇DNA 6mA修饰的研究成果。哺乳动物DNA 6mA的研究也随后开启了新的里程。但是，由于哺乳动物DNA在样品制备和分析过程中，容易受到原核生物DNA污染，而原核生物6mA 水平远高于哺乳动物的，为哺乳动物DNA 6mA的准确检测与研究带来巨大挑战。同时，研究人员也因此困惑：哺乳动物基因组DNA中是否存在复制后可遗传性的N6-腺嘌呤甲基化修饰？该问题一度引起业内广泛关注与争议。 
    　　为了回答这一问题，汪海林研究组发展了一套独有的、无污染的6mA分析方法，在样品预处理、超高效液相色谱串联质谱(UHPLC-MS/MS)分析中排除可能的原核生物DNA的污染，可获得准确的6mA信号。利用这一先进的分析方法，在三种人细胞系和小鼠胚胎干细胞(mouse embryonic stem cells, mES细胞中检测到6mA(图1a, b)。研究还发现6mA可在细胞G1期累积。 
    　　为了进一步探索6mA的来源，该组采用他们研发的一种独特的稳定同位素标记方法。该法使用[15N5]-dA作为初始示踪剂处理细胞。其中，[15N5]-dA通过补救合成途径以[15N4]-dA的形式掺入基因组DNA中。理论上也可用于识别哺乳动物细胞内甲基化转移酶产生的6mA ([15N4]-6mA)。研究发现，经[15N5]-dA处理后，细胞DNA被[15N4]-dA有效标记，但未能在mESC等细胞系、不同细胞周期中检测到任何[15N4]-6mA。该研究采用了第二种有效的同位素标记试剂，即[13CD3]-L-甲硫氨酸，但仍然未检检测到任何[13CD3]-6mA。以上结果表明，在哺乳动物细胞系中检测到的6mA并不依赖于甲基化转移酶。 
    　　图1. UHPLC-MS/MS 分析哺乳动物细胞基因组DNA 6mA
    　　他们推测细胞内6mA来源于特定DNA聚合酶的活动。据此，采用6mA核苷直接处理mES细胞，基因组DNA中可检测到剂量依赖的6mA掺入。随后，分别用同位素标记的[15N5]-6mA和RNA核苷[CD3]-m6A处理细胞进行验证，可分别检测到[15N5]-6mA和[CD3]-6mA掺入。那么mES细胞6mA是如何进入基因组的呢？研究发现，与非同步化的细胞相比，G1期细胞中DNA聚合酶X家族成员非模板依赖性的Polλ的mRNA表达增加，而Poly λ敲低则显著降低了G1期和sub G1期6mA水平。且Polλ敲除可导致[CD3]-m6A处理掺入的6mA减少。 
    　　上海生科院徐国良院士等参与了这一课题研究。 
    　　原文链接：https://www.nature.com/articles/s41422-020-0317-6 
    　　  
    　　环境化学与生态毒理学国家重点实验室 
    　　2020年5月4日 
    　　
    2020-05-04
  • 环境砷污染与地球演化历史

    　　2020年4月29日，国际著名学术刊物《美国国家科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences，USA）在线发表了关于生命耐砷机制起源的研究论文"The Great Oxidation Event expanded the genetic repertoire of arsenic metabolism and cycling"，揭示了地球砷环境演变与微生物抗砷分子机制进化的因果关系。该研究由中国科学院生态环境研究中心朱永官团队和美国佛罗里达国际大学Barry P. Rosen团队联合完成。德国亥姆霍兹环境研究中心博士后陈松灿和中国科学院生态环境研究中心研究员孙国新为共同第一作者，朱永官研究员和Barry P. Rosen教授为本文的通讯作者。
    　　重构地球生命的起源和演化过程是地球环境科学和地球生物学研究中最具挑战的研究课题之一。生命从出现到进化需要不断适应有害的物理化学环境，包括重金属的毒害。砷是地球上分布最广的剧毒类金属，其氧化还原转化及环境行为影响着生命的演化进程。在地球演变历史中，砷的形态及其毒性随地表氧化还原状态的变化而不断改变。元古代早期（24.5–23.5亿年前）的大氧化事件（Great Oxidation Event，GOE）是地球大气首次大规模充氧事件，对砷生物地球化学循环产生了深远的影响。在大氧化事件之前，原始地球环境中氧气浓度极低，砷主要以三价还原态（如亚砷酸盐）的形式存在。随着氧气浓度的增加，环境中的三价砷被氧化为五价砷（如砷酸盐），导致原始生命首次暴露于五价砷的毒害之下，并成为威胁地球生命的一个重要环境因素。然而，生命是如何应对由大氧化事件导致的砷环境毒性的剧变尚不明确。
    　　该研究利用系统进化基因组学（phylogenomics）、分子钟理论（molecular clock）和生物进化模型（macro-evolutionary model），估算了目前报道的所有微生物砷解毒基因的起源时间，重构了大氧化事件前后微生物抗砷系统的演变，并结合地球化学证据阐述了砷在环境中的变化与生命耐砷分子机制进化的关系。研究结果表明，在三价砷主导的原始地球环境中，微生物砷解毒系统由还原态砷的抗性机制构成。主要途径包括三价砷的外排和甲基化，分别由亚砷酸转运蛋白（Acr3）和砷甲基转移酶（ArsM）介导。为了缓解由大氧化事件导致的五价砷的毒害作用，微生物进化出砷酸盐还原酶（ArsC），并与原有的砷外排机制共同组装出了五价砷的解毒途径。随着大气游离氧的积累，氧气被微生物利用以抵抗砷的毒性。其中，需氧酶ArsI（碳-砷裂解酶）和ArsH（甲基砷氧化酶）介导抗砷途径的产生和演化，使得微生物砷解毒系统进一步扩张（图1）。
    　　该联合团队长期致力于砷生物地球化学过程和微生物抗砷分子机制的研究，取得了一系列重要进展，相关成果已在Nature Plants，PNAS和Annual Review of Earth and Planetary Sciences等国际顶级学术期刊发表。本研究以微生物抗砷系统的进化为例，系统描绘了地球演化历史中生命对重金属环境毒性的适应过程，为阐明重金属元素循环、生命进化和地球演变之间的交互作用提供了新的视角。另外，该研究探索了新型“化石”—生物基因组在解决前沿进化生物学问题中的应用模式，所获得的结果对理解重金属污染环境下的生态学过程具有重要意义，为人类适应、调控、改造和治理污染环境提供一定的理论基础。
    　　本项目研究得到了国家自然科学基金（41430858），中国科学院战略性先导专项B（XDB15020302和XDB15020402）及美国国立卫生研究院基金（GM55425和ES023779）的资助。
    　　文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/28/2001063117
    　　图1 大氧化事件之前（A）与之后（B）微生物抗砷分子机制的演变。
    　　土壤环境科学与技术实验室
    　　2020年4月30日
    2020-04-30
  • 环境化学与生态毒性学国家重点实验室在环境健康研究方面取得进展

    　　中科院生态环境中心环境化学与生态毒性学国家重点实验室刘思金研究组在重金属和纳米材料的健康风险与毒理学机制方面取得进展，并发表综述论文展望未来的发展，相关研究成果于近期发表于Small等学术期刊。
    　　镉和砷等重金属对人体的危害和毒性机制已有很多报道，但仍有诸多未解之谜，例如组织器官之间毒性是否可以相互传递，传递的媒介和传递的机制如何。该研究组发现镉污染地区居民血液中长链非编码RNA MT1DP的表达水平与尿镉含量呈正相关性，统计学分析指示MT1DP是人群镉中毒潜在的生物标志物。进一步发现MT1DP在镉暴露人群肝脏中以外泌体依赖的方式释放入血液中，随后被肾脏细胞摄取并通过调控肾细胞中凋亡蛋白BAX的水平促进镉诱发肾脏毒性（图1）。同时发现长链非编码RNA UCA1与表观遗传调控分子EZH2的相互作用，在砷诱发的细胞G2/M周期阻滞过程中发挥重要作用。这些研究结果揭示了外泌体及其负载的长链非编码RNA在组织器官间毒性的传递和诱发次级毒性方面发挥了重要作用。部分研究结果发表在Advanced Science （Dong and Gao, et al. LncRNA UCA1 antagonizes arsenic-induced cell cycle arrest through destabilizing EZH2 and facilitating NFATc2 expression. 2020; doi.org/10.1002/advs.201903630）和Environmental Pollution （Gao, et al. Liver-derived exosome-laden lncRNA MT1DP aggravates cadmium-induced nephrotoxicity. 2020; 258:113717）等学术期刊。
    　　图1. 肝源性外泌体包载MT1DP加重镉诱导肾毒性机制示意图
    　　纳米技术及其相关产业的可持续发展需要研究其环境健康和安全性。这个领域尽管做了很多工作，但仍然有很多未知和不确定的方面。该课题组最近通过激光显微切割技术，结合共聚焦显微拉曼光谱分析等技术手段，发现了肝小叶中氧化石墨烯（GO）的分布存在区域性差异（zonation pattern），即门管区周围GO的累积量显著高于中央静脉区，并进一步通过细胞测序等组学手段揭示了此区域性差异分布导致的特异性损伤和作用途径（图2），相关成果发表于ACS Nano（Wu, et al. Graphene Oxide Causes Disordered Zonation Due to Differential Intralobular Localization in the Liver. 2020;14:877-890）。同时发现GO可以通过激活TGF-β-Smad2/ 3信号通路驱动EMT进程，导致肿瘤细胞肺部转移增强，相关工作发表于ACS Nano（Zhu, et al. Graphene Oxide Promotes Cancer Metastasis through Associating with Plasma Membrane To Promote TGF-β Signaling-Dependent Epithelial-Mesenchymal Transition. 2020;14:818-827）。此外，该课题组将抗酗酒药物双硫仑（disulfiram, DSF）纳米化成功应用于抗肿瘤研究，相关成果在线发表于Theranostics （Ren and Feng, et al. Dithiocarbamate-Copper Nanocomplex Reinforces Disulfiram Chemotherapeutic Efficacy through Nuclear Targeting. Theranostics 2020; doi:10.7150/thno.45558,online advance article）。
    　　图2. 氧化石墨烯在肝脏中区域性积累和选择性损伤的机制示意图
    　　该课题组综述和展望了纳米毒理领域的发展方向和亟待开展的研究（图3），包括：1. 环境中的纳米材料：未来需要开发更高效的提取、分离、表征、鉴定方法以研究复杂真实环境介质中的纳米材料。2. 纳米材料的环境转化：原始态材料在环境中的化学和生物转化，以及转化引发的理化性质变化对迁移、分布与毒性效应的影响。3. 真实暴露条件下的健康风险：需要开发、优化纳米材料的暴露方式和剂量以模拟真实环境中的暴露，并揭示环境转化、污染物共暴露、继发性效应等因素对其健康风险的改变。 4. 建立技术框架和标准：未来应发展更高效的测定工具、更丰富的表征手段以探索纳米材料的理化性质与构效关系，以期建立纳米材料毒性评价的技术框架和标准。相关综述与展望发表与Small （Liu and Xia. Continued efforts on nanosafety is critical to maintain sustainable growth of nano-industries. 2020; e2000603. doi: 10.1002/smll.202000603. Online ahead of print）。回答这些问题和挑战，有助于设计和生产更安全的纳米产品，降低其环境健康风险，从长远来看将促进纳米产业的可持续发展。
    　　图3. 纳米毒理与健康风险研究未来的发展方向示意图
    　　论文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/smll.202000603
    　　环境化学与生态毒理学国家重点实验室
    　　2020年4月28日
    2020-04-28
  • 杨敏研究组在制药废水安全处理理论研究和技术开发方面取得系列进展

    　　世界卫生组织将抗生素抗性列为本世纪健康领域的最大挑战之一。作为世界上最大的抗生素生产和使用国，我国面临更大的挑战。杨敏研究组在国家自然科学基金重点项目（21437005）、重大项目课题（21590814）等支持下，针对抗生素生产废水高含抗生素的特征，围绕抗生素胁迫下抗药基因的产生规律与传播机制等关键科学问题及其阻断技术开展系统研究，在基础理论和工程应用上均取得重要突破。
    　　率先开展了针对土霉素、青霉素、红霉素等各种抗生素原料药生产废水处理设施的调查，发现在高浓度抗生素存在下，废水生物处理系统无法正常运行，而且单一的抗生素就会导致细菌产生严重的多重抗药性。从土霉素废水处理设施出水和下游河流中分离的277株细菌中，同时对5种以上抗生素具有抗性的菌株比例高达近80%。在细菌群落水平上揭示了不同类型抗生素压力下废水处理系统中抗性发展机制的差异，发现I型整合子在链霉素体系的抗性发展中发挥关键作用，转座子和质粒在土霉素体系的抗性发展中发挥关键作用，而宿主选择作用是替加环素系统抗性发展的主要机制。
    　　在废水进入生化处理系统前消除抗生素选择压力是控制抗药基因在污水处理系统中产生和传播的关键。为此，开发了针对制药废水中抗生素定向去除的强化水解预处理技术，以及用于去除生化出水中残留的抗生素水解产物的氧化吸附技术，通过技术集成形成抗生素生产废水处理成套技术，在河北省两个土霉素生产废水处理系统（处理能力分别为800和1000m3/d）工程改造中得到成功应用，并正在行业内推广。
    　　相关成果在Environ. Sci. Technol.、Water Res.、Environ. Microbiol.、Appl. Environ. Microb.等杂志上发表论文20余篇，引起了国内外学术界和行业的高度关注。从2013年开始应世界卫生组织（WHO）邀请参加了三次环境抗生素和抗药性控制专家会议，并作为责任专家参加了“WHO水、卫生、耐药性政策导则”（WHO WASH-AMR, 2020）的编写，负责其中的“行动领域5：抗生素生产-减少对水环境中抗生素的排放”。
    2020-04-20
  • 俞文正组在腐殖酸诱导矿物转化研究中取得新进展

    　　铁是地球上第四丰富的元素，它可以与C、N、O、S等元素形成络合物，是几乎所有生物 必需的元素。同时二价与三价铁之间的氧化还原反应是影响营养元素和重金属生物地球化学循环的重要因素之一。因此，了解和揭示这些含铁矿物在自然环境中的转化和结晶机制至关重要。
    　　以往的研究表明，矿物转化发生在实验条件下，通常需要高温高压、特定的pH值和更高 的铁浓度。通过对结晶机制（Ostwald ripening和Oriented attachment）的研究，发现成核的自由能势垒的大小是决定粒子性质和产生粒子数的重要因素。在较低的浓度、温度和压力下，自由能势垒相对较大，因此在经典模型预测的自然环境中，成核和生长的现象应该很少。然而，众所周知自然界中矿物转化无时无刻不在发生，如果能将这种转化机制应用到水处理工程中，将会以最小的成本极大地改善水质。遗憾的是，在自然环境下的结晶路径还没有很好的建立，需要进一步的研究。
    　　俞文正研究组发现腐殖酸可以与菱铁矿表面释放的亚铁离子螯合形成Fe(II)-HA络合物， 从而加速铁元素从菱铁矿表面脱落并被水中的溶解氧氧化；由于Fe(II)-HA络合物使Fe原子彼此之间保持在足够短的距离内，通过团聚、结晶形成非晶前体纳米颗粒（前驱体）- 六线水铁矿。研究发现该前驱体能够有效地将低浓度的多离子络合物转移到结晶部位。 因此，在腐殖酸的作用下，初级纳米铁晶体尽管在空间上彼此分离，但仍能实现晶体排列。这些发现对理解自然环境中铁矿物转化以及营养元素的迁移转化具有重要意义。这些结果不仅支持了前驱体是单晶附着的必要前体假设，而且证实了晶体生长的基本步骤 。
    　　该研究由中心博后邢波波、英国帝国理工学院Nigel Graham教授和俞文正研究员等撰写 了题为“Transformation of siderite to goethite by humic acid in the natural environment”的文章并发表在Nature系列刊物《Communication Chemistry》。
    　　图1合成菱铁矿表征数据
    　　图2 合成菱铁矿与腐殖酸反应后产物表征
    　　图3 矿物转化示意图
    　　文章链接：https://www.nature.com/articles/s42004-020-0284-3
    　　环境水质学国家重点实验室
    　　2020年3月26日
    　　
    2020-03-26
  • 杨敏组提出基于敏感人群群体响应的嗅味风险评估方法学构建和应用

    　　饮用水嗅味问题一致是我国自来水投诉的重要原因，然而对于个体来说闻到嗅味并不一定直接导致健康危害。因此，以个体直接健康危害为终点的传统风险评价方法出现问题，也即是以嗅味导致的个体健康为嗅味风险几乎为零可以忽略。然而事实上，嗅觉作为人类生存必需的感官之一，可以帮助人类感知危险，并通过直觉和潜意识驱动我们的行为响应。这些嗅味引发了多起公共事件，例如2007年的无锡自来水嗅味事件，和2014年兰州自来水嗅味事件。因此，人类对饮用水异味的过度响应可以引发公共卫生事件。不同于其他化学污染指标，一般情况下水中由2-甲基异莰醇和土臭素等导致的土霉味问题不会对人体造成直接的健康影响，但是会导致用户对饮用水安全性的担忧，进而产生一定的社会影响。然而，在进行异味问题风险评估时，其潜在的社会影响往往被忽视，进而导致风险被低估。
    　　和传统的风险评价相比，存在以下几个突破：1. 在社会系统群体响应作为评估终点，从个体层次上升到了系统层面，为定量风险评价方法开拓了新的评估思路。可广泛应用到一些被忽略的风险评估，特别是公共事件的定量评估。2. 定量了人群中存在敏感人群，这些人群由嗅味触发心理直觉响应和进而影响行为决策，这些行为可能通过自媒体传播触发其他亚敏感人群，最终影响继续放大形成蝴蝶效应，进而对社会系统中基础设施进行冲击，例如超市等。3.采用社会负担作为衡量系统危害度量，为更高层次风险评估的可测性提供了方法。
    　　该成果方法对于传统风险评估方法理论体系具有填补多年短板的意义，将有助于环境政策制定、保障饮用水安全。该成果，由王春苗，安伟、于建伟等人撰写了题为“Assessing the hidden social risk caused by odor in drinking water through population behavioral responses using economic burden”（基于人群行为响应产生的经济负担评估饮用水异味问题的潜在风险）的文章并发表于刊物《Water Research》。
    　　图1. 嗅味触发敏感人群居民抢购包装水导致不敏感人群进入抢购行列
    　　此图来自http://news.sina.com.cn/o/2007-05-31/025911927405s.shtml
    　　图2. 人群对嗅味存在敏感性分布
    　　图3. 不同敏感人群存在行为决策响应模式
    　　论文链接： https://doi.org/10.1016/j.watres.2020.115507
    　　中国科学院饮用水科学与技术重点实验室
    　　2020年3月12日
    2020-03-12
  • Chemical Reviews发表曲广波等在黑磷性质-活性关系的综述

    　　作为单元素二维半导体，黑磷具有高迁移率、各向异性、可调带隙等独特性能，黑磷纳米材料在催化能源、光电器件、生物医学和阻燃剂等领域具有广泛的应用前景。然而，目前对黑磷与生物系统的相互作用规律和机制的研究十分欠缺，这限制了黑磷纳米材料的高效和广泛应用。基于近年来的研究基础，中国科学院生态环境研究中心江桂斌课题组曲广波等与深圳先进技术研究院喻学锋团队合作，撰写了题为“Property－Activity Relationship of Black Phosphorus at the Nano？Bio Interface: From Molecules to Organisms”（黑磷纳米生物界面的性质-活性关系：从分子到生命体）的综述。该文章作为封面文章发表于化学领域的权威刊物《Chemical Reviews》。
    　　在黑磷的应用过程中，黑磷在生物体及微环境中形成了相互作用的复杂界面。黑磷-生物界面的本质是在黑磷表面和生物分子或结构表面之间形成的动态接触部位，这些区域大多存在于在含氧和水的生物微环境中。根据生物界面的复杂程度，黑磷-生物界面可分为黑磷-液体、黑磷-分子、黑磷-生物结构、黑磷-细胞和黑磷-生物个体等多个层次的界面（图1）。进入生物体后，明确黑磷与生物系统在黑磷-生物界面上的相互作用方式对于研究其生物效应与医学应用十分重要。这种相互作用这直接影响其在组织中的累积和分布、细胞特异性吞噬与亚细胞的定位以及后续触发的生物学效应。因此，深入理解黑磷-生物界面及其相互作用是提高其应用效率和降低其负面影响的前提。
    　　图1：黑磷-生物系统界面及其相互作用示意图。
    　　本综述系统讨论了在黑磷纳米材料（黑磷烯）的物理化学特性、界面性质及其相关的生物效应。除总结了在黑磷-生物界面上形成的相互作用方式外，还综述了黑磷应用过程中可能的多种暴露方式以及进入体内后的生物分布、细胞摄入与细胞内分布。总结了黑磷引起的多种生物效应以及基于效应调控的医学应用。综述同时讨论了黑磷的环境行为和其进入环境后引起的潜在的环境风险。基于对黑磷-生物界面知识的积累与其生物效应的分子机制，研究团队还综述了黑磷纳米材料的安全设计方法和改变黑磷界面理化性质的策略。特别是如何增强黑磷的化学稳定性和调节黑磷-生物相互作用等，这是影响黑磷生物效应的关键。这篇综述有助于研究者深入理解黑磷-生物界面、生物活性、应用中面临的挑战和相应策略，这些方法将有效促进黑磷这一新型二维纳米材料在各个领域的探索和实际应用。
    　　论文链接：https://pubs.acs.org/doi/pdf/10.1021/acs.chemrev.9b00445。
    　　环境化学与生态毒理学国家重点实验室
    　　2020年3月4日
    　　
    2020-03-04
查看更多